角膜变性疾病有哪些？

角膜组织退化变质并使其功能减退者称之为角膜变性，临床最常见的有：

带状角膜病变：为钙质沉着性角膜变性，发生于慢性眼病或钙、磷紊乱的全身性疾病后。表现为睑裂暴露区角膜出现钙质性灰白或白色的混浊斑。

Salzmann结节状角膜变性：在陈旧性角膜炎或慢性角膜炎（如泡性角膜炎、沙眼、实质性角膜炎）的角膜上逐渐形成一种类似“瘢痕疙瘩”的增殖性病变。表现为在其多年前患病的角膜上连续出现1～9个散在的、隆起的灰白色或灰蓝色纤维性结节。

脂质性角膜病变（继发性）：常发生于角膜外伤后或慢性基质性角膜炎时，角膜深层常有血管新生。当患者的全身性脂质代谢紊乱或血脂过高时，脂质会从位于角膜实质层内的纤维血管中溢出，而沉着于病灶内。表现为角膜基质层内黄白色混浊。

老年环：病因多与高脂蛋白血症的第Ⅱ型和第Ⅲ型有关。因此本病形成的主要因素是角膜缘血管通透性增强与高脂蛋白血症。本病为双眼病，如出现单眼发病时，在未出现侧，可能有颈动脉阻塞性疾患。本环的形成先从下半角膜周边部开始，裂隙灯下可见混浊在深部近 Descemet膜前的实质层内，呈灰白色，缓慢地向前，环形扩展。中年以后，上半角膜周边部亦开始混浊。约在60岁时，角膜上、下两环逐渐汇合。角膜环约2mm宽，环与角膜缘之间有一条透明带（约0.3～lmm宽）相隔，是为Bowman层止端处。

Terrlen角膜边缘变性：病因不明，比较少见。通常为双侧性，见于中年或老年人。表现为角膜鼻上侧周边部发生混浊及血管新生，然后角膜基质层发生进行性的变性与变薄，在角膜边缘部出现半月形陷沟，在眼内压的影响下逐渐变薄，沟底部向外膨隆，而出现高度散光，最后亦可导致角膜穿孔，使视力大为减退。病理改变表现为结缔组织的胶原纤维变性和脂肪浸润。

角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？　 　

角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。

维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。

因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。

治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A ,另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。

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